Die Zerstörung der β-Zellen des Pankreas bei Typ-1-Diabetes (T1D) beruht auf einer
koordinierten Autoimmunattacke, an der proinflammatorische Zytokine beteiligt sind.
Dieser Sachverhalt spielt bei der Behandlung bisher jedoch kaum eine Rolle. Die therapeutischen
Anstrengungen richten sich auf einen gut und leicht steuerbaren Insulinersatz. Die
Blockierung entzündungsfördernder Faktoren als Behandlungsoption ist noch weitgehend
experimentell.
